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動物研究：小児期の脂肪？ 生涯の弱い筋肉、動物研究を述べています 医師は、老年期に医療を要求する女性だけでなく、女性の数が増えていることを心配しています。 私たちは皆、アルツハイマー病、サルコペニア、糖尿病、および骨粗鬆症が流行の割合を処理しているだけでなく、長生きしています。 米国のジョスリン糖尿病センターの研究者は、筋肉が弱い高齢者の数が私たちが予想していた以上に成長する可能性が高いことを示唆する動物調査研究を発表しました。 研究者はマウスで実験を行いました。 彼らは、いくつかの予想される女性を提供し、他の女性と同様に典型的な食べ物を提供しました[un]。 若者が生まれただけでなく離乳した後、脂肪から生じた約20％のエネルギーを含む通常の食物、または脂肪から生まれた60％のエネルギーを含む高脂肪ダイエット計画のいずれかを提供されました。 マウスは、脂肪の多い食事を与えたときに脂肪になりました。 3週間後、研究者はマウスの筋肉の幹細胞の数を数えました。 幹細胞は筋肉量組織の一部ではありませんが、まだ分裂することができ、その後筋肉量細胞をタイプしてから筋肉量組織の一部になりました。 身体運動、同化ホルモン、および筋肉量組織への重度の損傷はすべて、幹細胞分裂を刺激します。 研究者は、不十分な女性の子孫が幹細胞の少ないことを発見しました。 それは予想外ではありませんでした。 しかし、研究者は同様に、出生後の過剰摂取がまったく同じ影響を与えることと、それが予想外であることを発見しました。 過熱したマウスは、日常的なチャウを提供されていた動物よりも筋肉の幹細胞が27％少ない。 研究者は、非常に低い温度にさらされることにより、実験動物の筋肉量組織を損傷しました。 その後、彼らは3日後に組織を見て、彼らがどれだけうまく回復したかを正確に確認しました。 お母さんが食べるのに十分だったマウスでは、過食を摂取することで治癒能力が42％最小化されました。 アンダーフェッドママの子孫の癒しの能力は64％少なくなりました。 「このような筋肉量の幹細胞数の減少と機能は、筋肉量の変化と、成人疾患の発達的に媒介される危険に関連する身体構造に寄与する可能性がある」と研究者は書いている。 彼らは、太っている子供の増加数を参照していることを削除します。 高齢のこれらの子供たちは、より速くスタミナだけでなく、筋肉量の質量やスタミナを失う可能性があり、その結果、要件がより多くの助けになる可能性があります。 多くの確立国では、太りすぎが同様に増加しています。 これらの国では、過食と過剰な摂取だけでなく、手をつないで行くこともできます。これらの国では、アメリカ人が明らかにした関係はさらに心配しています。 ソース： 幹細胞開発。 2011年10月; 20（10）：1763-9。

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